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**常识之如何科学防范一氧化碳中毒,守护生命**

日期:2021-09-26 09:56
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摘要: 一氧化碳(co)是一种对血液,与神经系统毒性很强的污染物,空气中的一氧化碳(co),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低血球携带氧的能力,而且还抑制,延缓氧血红蛋白的解析与释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。 心脏与大脑是与人的生命密切的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响为显著后,人体血液内...

一氧化碳(co)是一种对血液,与神经系统毒性很强的污染物,空气中的一氧化碳(co),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低血球携带氧的能力,而且还抑制,延缓氧血红蛋白的解析与释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。

心脏与大脑是与人的生命密切的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例如:行动迟缓、意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内的碳氧血红蛋白可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白达到10%以上时,机体将出现严重的中毒症状,例如:眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。

一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧的数量减少,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症,动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒2.5%,甚至1.7%的碳氧血红蛋白,就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。

人体内正常水平的含量为0.5%左右,**阈值约为10%。当含量达到25%~30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷。当含量达到70%时,即刻死亡。血液中的含量达到30%~40%时,血液呈现樱红色,皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时,还出现恶心、呕吐、心悸等症状,甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救,极易导致死亡。

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